Archive for the ‘Choroby reumatyczne’ Category

Reumatoidalne zapalenie stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów, zwane dawniej gośćcem przewlekłym postępującym, jest chorobą zapal­ną przede wszystkim narządu ruchu. Prowadzi do wytwarzania się trwałych i najczęściej symetrycznych zmian zapalnych w stawach, czego wyrazem są utrzymujące się przez dłuższy czas obrzęki, ograni­czenie ruchomości, zniekształcenia, przykurcz, a czasem nawet ze­sztywnienia stawów. W typowych przypadkach i najwcześniej zajęte są stawy palców rąk, stawy nadgarstków i stawy stóp. Choroba wystę­puje rzadko (ok. 0,25-1,0% ludności), ale z uwagi na konieczność dłu­gotrwałego leczenia i to różnymi metodami, często długotrwałą niezdolność do pracy, a czasem inwalidztwo — ma cechy choroby spo­łecznej. Częściej atakuje kobiety niż mężczyzn (3,5:1), a wiek zachoro­wania bywa różny — od dziecięcego do starszego.

Przyczyna choroby jest nieznana. Pojawiające się od wielu lat coraz to nowe hipotezy na temat wirusowej czy bakteryjnej etiologii nie znajdują potwierdzenia. W procesie chorobowym i w mechanizmie powstawania zmian niszczących w obrębie stawów zasadniczą rolę od­grywają zaburzenia odczynowości ustroju i zjawiska autoimmunologiczne. Nie wiadomo wszakże dotychczas, jaki czynnik od­powiedzialny jest za powstanie tych zaburzeń, które dotyczą zarówno odczynowości humonalnej, jak i komórkowej, chociaż ustalono bez­spornie, że ich ofiarą padają własne tkanki stawowe.

Zmiany chorobowe w stawie polegają na: gromadzeniu się komórek zapalnych w błonie maziowej, jej zgrubieniu i rozroście jej kosmków, wytworzeniu się w jamie stawowej wysięku będącego pro­duktem zmienionej zapalnie błony maziowej i powstaniu włóknistych zrostów wewnątrzstawowych. W następstwie nasi­lania się tych zmian rozrastająca się od strony błony maziowej w głąb jamy stawowej ziarnina zapalna (nacieki komórek zapalnych) pokry­wa chrząstkę prowadząc do jej zaniku, a następnie wnika w głąb koś­ci, co powoduje powstanie na jej powierzchni nadżerek. Ogniska ziar­niny zapalnej powstają również w podchrzęstnej warstwie kości. Do niszczenia elementów stawu, przede wszystkim chrząstki, przyczyniają się nie tylko nacieki zapalne, ale i enzymy trawiące białka a uwalnia­jące się z leukocytów (krwinek białych) znajdujących się w wysięku reumatoidalnym.

Leczenie i zapobieganie gorączki reumatycznej

Program leczenia rzutu gorączki reumatycznej obejmuje następują­ce elementy:

1)  zapewnienie choremu bezwzględnego spokoju w okresie ostrego rzutu (pozostawanie w łóżku) i stopniowe przywracanie go do normal­nej aktywności po przebyciu rzutu;

2)  leczenie przeciwzapalne hormonami kory nadnerczy i kwasem acetylosalicylowym, np. polopiryną;

3)  stosowanie penicyliny, początkowo w celu wyeliminowania pa­ciorkowców, a następnie stosowanie przez dłuższy czas (nawet do kil­ku lat) penicyliny o przedłużonym działaniu w celu zapobiegania na­wrotom zakażenia paciorkowcowego, co równa się zapobieganiu na­wrotom rzutów gorączki reumatycznej.

Różne względy kliniczne, jak np. uczulenie na penicylinę czy wiek chorego, nakazują czasem zmianę przedstawionego wyżej schematu le­czenia, zwłaszcza jeśli chodzi o punkt trzeci.

Po przebyciu ostrego rzutu gorączki reumatycznej chory powinien nadal podlegać obserwacji lekarskiej, ponieważ chodzi o:

  1. pokierowanie chorym w celu stopniowego jego powrotu do zwy­kłej aktywności życiowej, zwykle w ciągu 3 — 4 miesięcy od początku rzutu;
  2. stosowanie salicylanów (np. polopiryny) w mniejszych dawkach przez okres paru miesięcy po przebyciu ostrego rzutu i później, w ok­resach, kiedy chory jest bardziej narażony na tzw. „przeziębienia”, tj. zwłaszcza na wiosnę i późną jesienią;
  3. obserwację stanu serca;
  4. okresową kontrolę biologicznych wskaźników aktywności proce­su reumatycznego (przede wszystkim OB i miana ASO w surowicy);
  5. zapobiegawcze stosowanie penicyliny o przedłużonym działaniu;
  6. w razie zakażenia nosogardła stosowanie penicyliny, niezależnie od profilaktycznego podawania penicyliny o przedłużonym działaniu.

Niekiedy istnieją wskazania do chirurgicznego leczenia utrwalo­nych wad serca będących następstwem gorączki reumatycznej.

Objawy i przebieg choroby gorączki reumatycznej

Rzut gorączki reumatycznej rozpoczyna się zwykłe w 10-20 dni po przebyciu zakażenia paciorkowcem górnych dróg odde­chowych, najczęściej anginy lub zapalenia zatok. Zakażenia te bywają niekiedy przeoczane przez chorego i jego otoczenie. W okresie poprze­dzającym rzut choroby chory skarży się często na ogólne osłabienie, bóle stawów i mięśni, a czasem również bóle brzucha. Nierzadko wystę­pują krwawienia z nosa.

Właściwy rzut choroby, przebiegający najczęściej z gorączką, może przybierać różne formy. U dzieci niemal z reguły występuje zapalenie którejś z warstw serca (najczęściej wsierdzia i mięśnia ser­ca), a słabiej wyrażony jest zapalny odczyn stawowy. U młodzieży i u dorosłych zapalenie stawów jest wyraźniejsze, a zapalenie serca wystę­puje tylko czasem lub przebiega skrycie.

Na obraz reumatycznego zapalenia serca składa się szereg obja­wów, które nie zawsze występują razem. Chorzy odczuwają ucisk lub ból w okolicy serca, bicie serca, lekką duszność, a badaniem stwierdza się szmer (nie od początku choroby!), najczęściej skurczowy, zaburze­nia rytmu pracy serca i przyspieszenie (rzadziej zwolnienie) jego akcji oraz pewne objawy elektrokardiograficzne przeważnie o charakterze zaburzeń przewodzenia. Pojawienie się szmeru skurczowego nie oznacza istnienia wady serca. Szmer taki, będący objawem zapale­nia serca, może cofnąć się w toku leczenia. Szmer skurczowy bywa czasem tzw. szmerem niewinnym, a więc objawem przygodnym, nie będącym wyrazem choroby serca. Zapalenie stawów w prze­biegu gorączki reumatycznej cechuje się szybką zmiennością nasilenia i umiejscowienia objawów oraz szybkim ich ustępowaniem pod wpły­wem leczenia przeciwzapalnego. Nie pozostawia żadnych trwałych uszkodzeń narządu ruchu i mija znacznie szybciej niż zmiany zapalne w sercu. Do objawów bardzo rzadkich, ale charakterystycznych dla gorączki (choroby) reumatycznej, należy pląsawica i rumień obrączkowaty na skórze. Gorączka reumatyczna usposabia do nawrotu rzutów tej choroby. Skłonność do nawrotów maleje z wie­kiem i z upływem czasu od ostatniego rzutu.

Podstawowymi badaniami laboratoryjnymi w gorączce reuma­tycznej są: test szybkości opadania krwinek (odczyn Biernackiego, OB), będący miernikiem aktywności procesu zapalnego, oraz określe­nie stężenia (aktywności) przeciwciał przeciwpaciorkowcowych, tj. antystreptolizyn (ASO). Podwyższone miano ASO nie jest jed­noznacznym ani specyficznym testem na rozpoznanie rzutu choroby, jest jednak bardzo charakterystycznym jego objawem. Wysokie miano ASO jest wyrazem nadwrażliwości na antygeny paciorkowcowe. W większości przypadków jest ono wyższe niż w przebiegu samego tylko zakażenia paciorkowcowego i utrzymuje się nawet wtedy, gdy poprze­dzające rzut zakażenie już ustąpiło. Podwyższone miano ASO utrzy­muje się niekiedy dłuższy czas po ustąpieniu rzutu choroby i przy pra­widłowym OB. Miano ASO nie jest przeto wyrazem aktywności proce­su reumatycznego. Bardzo istotne badania diagnostyczne w tej choro­bie stanowią badania kardiologiczne (elektrofizjologiczne).

Gorączka reumatyczna

Gorączka reumatyczna, występująca głównie u dzieci i mło­dzieży, jest chorobą zapalną, będącą szczególną formą reakcji organiz­mu na przebycie zakażenia paciorkowcowego, najczęściej pod postacią anginy. Atakuje głównie serce, chociaż bardziej rzucającym się objawem, zwłaszcza u dzieci starszych i u dorosłych, aczkolwiek nie zawsze występującym, jest ostre zapalenie stawów, które pod wpływem leczenia przeciwzapalnego ustępuje szybko i nie pozostawia trwałych zmian chorobowych w narządzie ruchu. Trwałym natomiast następstwem gorączki reumatycznej może być niekiedy zastawkowa wada serca. Gorączka reumatyczna jest tą właśnie chorobą, do której odnosi się powiedzenie: „liże stawy, a kąsa serce”. W ostatnich dzie­sięcioleciach częstość występowania tej choroby, nazywanej także chorobą reumatyczną, bardzo zmniejszyła się.

Zasadniczą rolę w zapoczątkowaniu procesu chorobowego odgrywa zakażenie górnych dróg oddechowych paciorkowcem beta-hemolizującym grupy A, jakkolwiek w momencie rozpoczęcia się lub trwania ostrego rzutu choroby bakterie te zwykle już nie występują w organizmie (nie można ich wyhodować z materiałów biologicznych pobranych od chorego). Gorączka reuma­tyczna jest zatem niewątpliwie chorobą pozakażną, popaciorkowcową, chociaż mechanizm tej zależności nie jest dotychczas dostatecznie wy­jaśniony. Przypuszcza się, że przeciwciała przeciwpaciorkowcowe, wytwarzane do obronnej walki z tymi bakteriami, atakują również komórki mięśnia serca, których budowa biochemiczna jest podobna do budowy biochemicznej ściany komórki paciorkowca. Możliwość takich niekorzystnych, autoagresyjnych reakcji przedstawiono na rysunku wyżej.

Proces reumatyczny, będący następstwem zakażenia paciorkowco­wego, Pozwija się u ok. 3% zakażanych!. Zakażenie takie inicjuje pierwszy rzut choroby, a każde następne tego typu zakażenie może być przyczyną ostrych nawrotów. Wady zastawkowe serca, a więc zniekształcenia i wadliwa funkcja zastawek, powstają w wyniku zmian bliznowatych rozwijających się jako następstwo miejscowego odczynu zapalnego, czyli gromadzenia się komórek zapalnych; jest to tzw. ziarnina reumatyczna, ulegająca zbliznowaceniu.

Czynniki usposabiające

Czynniki genetyczne. Współczesne badania genetyczne pozwoliły ustalić, że na powierzchni niektórych komórek organizmu ludzkiego (przede wszystkim pewnego typu krwinek białych) istnieją możliwe do rozpoznania cechy, tzw. antygeny HLA (antygeny zgodności tkanko­wej), które — jakkolwiek nie decydują o zachorowaniu — świadczą o podatności na występowanie pewnych chorób. Dalszy postęp w tej dziedzinie pozwoli zapewne lepiej zrozumieć powstawanie procesów chorobowych oraz łatwiej i wcześniej ustalać diagnozę. Udział czynni­ków genetycznych w procesach powstawania niektórych chorób wyda­je się bowiem niewątpliwy. Odnosi się to zresztą nie tylko do cech związanych z obecnością antygenów HLA. Najczęściej wchodzi tu w grę nie zjawisko dziedziczenia wprost, według praw Mendla, ale skłonność rodzinna do występowania pewnych chorób.

Zewnętrzne czynniki fizyczne. Suma tych czynników składa się na warunki naszego bytowania. Są to wpływy klimatu, temperatury, wilgotności. Wbrew częstemu mniemaniu, czynniki te nie są przyczy­ną chorób reumatycznych, jakkolwiek sprzyjają nasilaniu się istnieją­cych dolegliwości w narządzie ruchu.

Czynniki cywilizacyjne. Przeciążenia, urazy czy proces starzenia się towarzyszą istotom żyjącym od początku ich istnienia na Ziemi. Znaleziska kości zwierząt z cechami zmian zwyrodnieniowych pocho­dzą sprzed ok. 600000 lat. Zmiany zwyrodnieniowe stwierdzane są rów­nież w najstarszych znalezionych szkieletach ludzkich. Nie różnimy się przeto od pierwotnego człowieka tym, że się starzejemy. Różnimy się czymś, co rzutuje na nasz narząd ruchu – jesteśmy w warunkach naszej cywilizacji mniej sprawni fizycznie, za mało używamy ruchu, co niewątpliwie osłabia nasze narządy lokomocyjne. Przypuszczalnie jesteśmy również bardziej napięci nerwowo, co sprzyja odruchowym napięciom mięśni i  w efekcie — powoduje u niektórych osób bóle mięśniowe.

Odczynowość organizmu

Odczynowość organizmu jest to sposób jego reagowania na działają­ce nań czynniki zewnętrzne. Są to reakcje indywidualne, tak że ten sam szkodliwy czynnik (np. zakaźny czy fizyczny) może u jednego człowieka wywołać chorobę, a drugiemu człowiekowi kontakt z nim uchodzi bezkarnie.

Na czym polegają zjawiska odczynowości (odporności) organizmu i jakie są ich zaburzenia?

Każdy organizm „troszczy się” o rozwój własnych tkanek, a zwalcza i eliminuje obce substancje czy szkodliwe mikroorganizmy, które go atakują. Robi to, aby utrzymać własną integralność, aby w zmieniają­cym się środowisku biologicznym – nie zawsze mu przychylnym – pozostać odpornym, nieobarczonym, wolnym (łac. immunis, stąd immunologia, nauka o odporności i sposobach swoistego reagowania organizmu na obce czynniki).

Zjawiska odczynowości immunologicznej decydujące o obronności organizmu ulegają zaburzeniom, powodującym albo niedostateczną odczynowość albo nadmierną reakcję, niekorzystną dla organizmu. Czasami kontrola immunologiczna, rozpoznająca i zwalczająca zasad­niczo tylko obce antygeny, zaczyna szwankować do tego stopnia, że organizm zaczyna atakować własne tkanki. Mówimy wówczas o pro­cesie autoimmunologicznym albo o autoagresji. Przy­czyny tego mogą być różne. Może to być jakieś centralne zaburzenie układu immunologicznego, może być jednak i tak, że własne elementy organizmu zmienione przez jakieś procesy chorobowe stają się na tyle inne niż w stanie zdrowia albo tak podobne do obcych elementów, iż rozpoznawane są i traktowane przez organizm jak obce antygeny, przeciwko którym powstają przeciwciała, albo które niszczone są przez własne komórki. Zrozumienie tego skomplikowanego procesu autoagresji, toczącego się w wielu zapalnych chorobach reu­matycznych iw chorobach tkanki łącznej.

Na skutek połączenia się antygenu (niezależnie od jego pochodze­nia) ze skierowanym przeciwko niemu przeciwciałem powstają tzw. kompleksy immunologiczne, które są szybko trawione i eli­minowane z organizmu. Niekiedy jednak kompleksy te odkładają się w tkankach, co prowadzi do uszkodzenia narządów.

W normalnym, zdrowym organizmie procesy immunologiczne prze­biegają sprawnie i są nieustającymi czynnościami ustroju, które decy­dują o stanie naszego zdrowia. „Uprzątane” tą drogą są nie tylko ob­ce czynniki, ale i własne, uszkodzone czy zmienione tkanki. Do autoagresji dochodzi wówczas, gdy następuje zasadnicze iloś­ciowe i jakościowe zakłócenie tych zjawisk, gdy przeważają procesy niszczenia nad procesami odnowy i gdy sterujący tymi zjawiskami układ immunologiczny traci nad nimi kontrolę umożliwiając przewle­kłe, nieopanowane trwanie tych zaburzeń, toczących się na zasadzie błędnego koła. Trudno powiedzieć, co wywołuje takie zaburzenia: nie­znane zakażenie (może wirusowe), zaburzenia w odczynowości ustroju czy inne czynniki. Prowadzone na całym świecie intensywne badania immunologiczne (nie tylko w reumatologii) wyjaśnią zapewne genezę zjawisk autoagresyjnych. Dotychczasowa wiedza w tej dziedzinie poz­wala na stosowanie leków tłumiących bądź regulujących nadmierną czy spaczoną odczynowość immunologiczną organizmu.

Przyczyny chorób reumatycznych

Wspólną cechą chorób reumatycznych jest ból w obrębie stawów bądź tkanek miękkich narządu ruchu. Bezpośrednią przyczyną tego bólu jest najczęściej odczyn zapalny, czasem mechaniczne drażnienie korzenia nerwowego czy nerwu obwodowego. Pytanie, co jest przyczy­ną chorób reumatycznych, sprowadza się właściwie do kwestii: jakie czynniki powodują rozwój procesu zapalnego w różnych chorobach reumatycznych? Mogą tu odgrywać rolę bardzo różne czynniki:

  1. przyczyny nieznane; dotyczy to zwłaszcza reumatoidalne­go zapalenia stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa i układowych chorób tkanki łącznej (kolagenoz);
  2. czynniki zakaźne. Jak dotychczas jedynie w przypadku go­rączki reumatycznej udało się ustalić bezspornie rolę zakażenia pa­ciorkowcowego jako czynnika inicjującego tę chorobę. W przebiegu niektórych zakażeń jelitowych czy też niektórych chorób wirusowych zapalne odczyny stawowe nie są wywołane bakteryjnym procesem rop­nym, a jedynie są objawem towarzyszącym (bakteryjnymi zakażeniami stawów czy kości, tj. rzeczywistymi zakażeniami narządu ruchu, za­jmuje się chirurgia ortopedyczna, a nie reumatologia);
  3. zmiany zwyrodnieniowe stawów (artroza), będące procesem starzenia się tkanek;
  4. urazy najczęściej „przewlekłe”, będące sumą powta­rzających się „mikrourazów”. Przyczyną takich urazów mogą być: a) powtarzające się przeciążenia i nadwyrężenia miękkich tkanek w toku codziennych czynności domowych czy zawodowych; b) zmiany zwyrod­nieniowe układu kostno-stawowego; c) nieprawidłowości budowy czy funkcji narządu ruchu, np. wady wrodzone, asymetrie, skrzywienia kręgosłupa, płaskostopie, porażenia; d) stresy nerwowe powodujące napięcie mięśni; e) wysunięcie się krążka międzykręgowego bądź prze­puklina jego jądra miażdżystego (dyskopatia), co drażni mechanicznie korzeń nerwowy (najczęściej w lędźwiowym odcinku kręgosłupa);
  5. zaburzenia przemiany materii (metaboliczne), najczęściej zaburze­nia syntezy i przemiany kwasu moczowego, które prowadzą do wzro­stu stężenia tego kwasu we krwi i odkładania się jego soli w tkan­kach.

Dolegliwości w obrębie narządu ruchu, a nawet odczyny zapalne, bywają niekiedy objawem innych chorób, przyjmujących jedynie „ma­skę” schorzenia reumatycznego.

Układ mięśniowy i tkanka łączna

  • Układ mięśniowy

Układ mięśniowy jest tym elementem, który pod wpływem odpo­wiedniego bodźca z ośrodkowego układu nerwowego wprawia w ruch określone części układu kostnego. Energię potrzebną do pracy mię­śnie czerpią głównie z zawartego w nich glikogenu. Do regeneracji zu­żytego materiału energetycznego konieczny jest dostęp tlenu.

Bardzo ważnym elementem anatomicznym narządu ruchu są przy­czepy ścięgniste mięśni do kości. Jest to miejsce, w którym rozciągli­wa tkanka ścięgnista – będąca niejako przedłużeniem kurczliwego mięśnia — łączy się z twardą tkanką kostną.

  • Tkanka łączna

Wszystkie struktury i części narządu ruchu zbudowane są niemal wyłącznie z tkanki łącznej, która składa się z trzech rodzajów elemen­tów:

  1. komórek — różnych w tkance włóknistej, chrzęstnej i w kości,
  2. substancji międzykomórkowej zbudowanej ze związków białkowo-cukrowych
  3. białek włókienkowych tworzących włókna tkan­ki łącznej; główny z tych białek – kolagen – stanowi ok. 30% wszystkich białek ustrojowych.

Tkanka łączna jest nie tylko strukturą łączącą poszczególne elemen­ty narządów i układów organizmu w jedną „anatomiczną” całość. Rów­nież w obrębie określonego narządu nie jest wyłącznie strukturą pod­porową, a więc „rusztowaniem” obejmującym w całość skupiska ko­mórek danego narządu. Tkanka łączna reaguje bardzo ży­wo na różne czynniki. To właśnie może być przyczyną uszkodzenia nie tylko narządu ruchu, ale również wielu narządów wewnętrznych.

Układ kostno-stawowy

Układ kostno-stawowy jest podstawowym struktu­ralnym elementem narządu ruchu. Jego centralną i ru­chomą oś stanowi  kręgosłup, tworzący wraz z żebrami i mostkiem tzw. kościec osiowy. Poszczególne odcinki kręgosłupa składają się z określonej liczby kręgów: 7 szyjnych, 12 piersiowych, 5 lędźwiowych, 5 krzyżowych zrośniętych w kość krzyżową i 4 szczątkowych kręgów ogonowych. Pomiędzy kręgami znajdują się tzw. krążki międzykręgowe. Obwodową część każdego krążka stanowi pierścień włóknisty, a centralną — jądro miażdżyste (galaretowate). Niekiedy pod wpły­wem silnych, zwłaszcza nagłych przeciążeń kręgosłupa jądro miaż­dżyste, wypełnione nieściśliwą galaretowatą zawartością, uwypukla się poprzez pierścień włóknisty drażniąc mechanicznie korzeń ner­wowy i wywołując dotkliwy ból. Jest to tzw. przepuklina jąd­ra miażdżystego.

Naprzemienne krzywizny kręgosłupa w płaszczyźnie przednio-tylnej, upodabniające go do sprężystego resora, amortyzują wstrzą­sy i chronią przed nimi kręgosłup i ośrodkowy układ nerwowy. Ochron­nie działają również krążki międzykręgowe z zawartymi w nich spręży­stymi jądrami miażdżystymi. Skrzywienie kręgosłupa w kierunku bocz­nym — tzw. skolioza — jest zawsze zjawiskiem nieprawidłowym.

Wszystkie kości tworzące szkielet są połączone stawami. Niektó­re spośród nich są nieruchome, jak np. szwy czaszki, niektóre ma­ją bardzo małą ruchomość, jak połączenie spojenia łonowego czy stawy łączące kość krzyżową z talerzami biodrowymi, większość jednak stawów — a dotyczy to przede wszystkim połączeń kości koń­czyn — jest ruchoma. Noszą one nazwę stawów maziowych lub wolnych.

Staw ruchomy, czyli wolny, jest zbudowany z następujących ele­mentów: powierzchni stawowych sąsiednich kości, torebki sta­wowej, która przyrasta ściśle do okostnej obu kości i otaczając staw tworzy tzw. jamę stawową, niewielkiej ilości płynnej mazi stawo­wej wypełniającej jamę stawową oraz więzadeł łączących kości. Powierzchnie stawowe pokryte są chrząstką stawową. W niektórych stawach znajdują się ponadto śródstawowe twory chrząstkowe, ta­kie jak krążki, łąkotki, obrąbki lub zlokalizowane rów­nież śródstawowo kostki, tzw. trzeszczki. W tkankach mięk­kich okołostawowych spotykane są kaletki maziowe, które bywają uwypukleniem błony maziowej poza jamę stawu; czasem położone są one osobno i nie łączą się z tą jamą.

Chrząstka stawowa, w porównaniu z innymi tkankami, za­wiera mało komórek, a więcej sub­stancji podstawowej (międzykomór­kowej) i włókien kolagenowych o określonym układzie, innym w warstwie głębszej chrząstki, a in­nym w warstwie powierzchniowej. Mikroarchitektonika tej tkanki, a więc proporcja i układ trzech ele­mentów jej budowy: komórek, włó­kien i substancji podstawowej — decyduje o dużej wytrzymałości i elastyczności chrząstki stawowej. Dzięki tym właściwościom fizycznym pełni ona niejako rolę bufora w stosunku do kości, którą chroni przed obciążeniami i różnymi „fizjologicznymi” urazami związanymi z codziennym życiem (mikrourazy).

Powierzchnia chrząstki stawowej jest jak gdyby powierzchnią łożyska smarowanego stale mazią stawową. Chrząstka nie jest unerwiona, a więc jest niebolesna, a jej zewnętrzne warstwy nie mają naczyń krwionośnych. Jedynym źródłem odżywiania tej tkanki jest maź sta­wowa, z której czerpie ona substancje odżywcze drogą dyfuzji oraz za­sysania i wyciskania płynu przy ruchu stawu czy jego obciążeniu.

Torebka stawowa składa się z dwóch warstw: zewnętrznej zwanej błoną włóknistą i wewnętrznej zwanej błoną ma­ziową. Warstwa włóknista decyduje o wytrzymałości mechanicznej torebki, która jest jednym z czynników zespalających kości i stanowią­cych ścianę jamy stawowej. W miejscach przyczepu do kości torebka stawowa przechodzi w okostną. Warstwa włóknista bywa miejscem przyczepu ścięgien mięśni. Jest ona unerwiona, wskutek czego mogą powstawać reakcje bólowe przy jej napięciu czy innym drażnieniu me­chanicznym. Błona maziowa stanowi wewnętrzną wyściółkę to­rebki stawowej (ale nie chrząstek stawowych!). Liczne fałdy i kosmki błony maziowej stwarzają dużą powierzchnię wewnętrzną, poprzez któ­rą błona ta wydziela do jamy stawu płyn maziowy, zwany ma­zią stawową lub płynem stawowym.

Płyn stawowy, będący cieczą o określonej lepkości, spełnia w stosunku do chrząstki stawowej podwójną rolę: jest jej substancją od­żywczą oraz smarem ułatwiającym pracę mechaniczną. Ilość płynu stawowego w warunkach fizjologicznych jest niewielka, np. w stawie kolanowym wynosi do 0,5 ml.