Choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego jest to liczna grupa chorób, w których pierwotnie dochodzi do zmian anatomicznych i upośledzenia czynności określonych struktur. Czynniki przyczynowe nie są znane.

• Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona, czyli drżączka poraźna, należy do częst­szych chorób ośrodkowego układu nerwowego. Zachorowalność w Polsce wynosi 2000 – 2500 przypadków rocznie. Istotą choroby są zmia­ny morfologiczne i biochemiczne, prowadzące do obniżenia zawartości dopaminy (substancji pełniącej rolę przekaźnika w ośrodkowym układzie nerwowym). Choroba ta występuje między 50 — 60 r. życia, częściej u mężczyzn. Objawia się drżeniem spoczynkowym (spo­strzegane w kończynach w czasie ich spoczynku), spowolnieniem ru­chowym, ubóstwem mimiki, zgięciową postawą ciała, chodem drobny­mi kroczkami, wzmożonym napięciem mięśniowym. Choroba zazwy­czaj postępuje powoli przez kilka lub kilkanaście lat.

Leczenie polega na podawaniu prekursorów dopaminy, czasem alkaloidów tropinowych lub ich syntetycznych pochodnych. Niekiedy stosuje się leczenie neurochirurgiczne.

• Parkinsonizm

Objawy są podobne jak w chorobie Parkinsona. Mogą powstawać w wyniku uszkodzenia tych samych struktur przez różne procesy chorobowe. Do częstszych przyczyn należą przebyte: na­gminne śpiączkowe zapalenie mózgu, zatrucia tlenkiem węgla, dwusiarczkiem węgla, niektórymi lekami (zwłaszcza psychotropowymi), a także miażdżyca.

Leczenie jest takie jak w chorobie Parkinsona.

• Choroba Huntingtona

Jest to rzadka choroba dziedziczna, której pierwsze oznaki pojawiają się pomiędzy 30 — 40 r. życia pod postacią ruchów pląsawiczych i narastającego otępienia. Leczenie jest tylko objawowe.

• Choroba Picka i Alzheimera

Choroby te występują pomiędzy 50 — 60 r. życia. Charakteryzują się postępującym otępieniem oraz wy­stępowaniem objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu, takich jak: niedowłady, zaburzenia mowy, apraksja.

Leczenie jest tylko obja­wowe, rokowanie niepomyślne.

• Zespół Hakima

Choroba ta polega na narastającym wodogłowiu, spowodowanym zaburzeniami wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego. Występują narastające zaburzenia równowagi i objawy uszko­dzenia ośrodkowego neuronu ruchowego. Chorują głów­nie osoby dorosłe.

Rozpoznanie opiera się na badaniach płynu mózgowo-rdzeniowego oraz izotopowym badaniu mózgu.

Leczenie operacyjne.

• Stwardnienie boczne zanikowe

Choroba postępująca o nieznanej przyczynie, atakująca ośrodkowy i obwodowy neuron ruchowy. Roz­poczyna się zazwyczaj osłabieniem i zanikiem mięśni kończyn górnych i objawami niedowładu kurczowego kończyn dolnych. Przebieg jest postępujący.

Leczenie tylko objawowe.

• Jamistość rdzenia kręgowego

Choroba polega na powstawaniu jam w obrębie rdzenia kręgowego, rzadziej przedłużonego. Patomechanizm tych zmian morfologicznych nie jest dokładnie znany. Pierwsze objawy neurologiczne pojawiają się między 20 a 40 r. życia. Są to: zaburze­nia czucia bólu i temperatury, zmiany troficzne na kończynach i tułowiu, niedowład kurczowy kończyn dolnych. Przebieg choroby jest powoli po­stępujący i trwa wiele lat. Leczenie objawowe. W szczególnych przypadkach neurochirurgiczne.

Poprzeczne ostre uszkodzenie rdzenia. Jest to pourazowe zni­szczenie struktur komórkowych i przerwanie dróg nerwowych rdzenia na poziomie uszkodzenia.

Objawy. Zależnie do poziomu uszkodzenia może wystąpić poraże­nie czterech kończyn lub tylko kończyn dolnych, zaburzenia czucia, zaburzenia w oddawaniu moczu i stolca. Przy uszkodzeniu rdzenia w górnej części odcinka szyjnego występują zaburzenia oddechowe, mo­gące spowodować zgon chorego.

Leczenie szpitalne w oddziale neurochirurgii lub intensywnej opieki medycznej, ewentualnie leczenie operacyjne. W okresie popra­wy — rehabilitacja.

Krwotok do rdzenia kręgowego następuje zwykle po urazie, częś­ciej u osób starszych lub u osób z nieprawidłowościami w naczyniach krwionośnych rdzenia. Objawia się ostrym, narastającym bólem, następnie zaburzeniami czucia, porażeniem kończyn, zaburzeniami w oddawaniu moczu i stolca. Leczenie szpitalne, ewentualnie opera­cyjne. W okresie poprawy rehabilitacja.

• Porażenie prądem elektrycznym

Jest to bezpośrednie uszkodzenie układu nerwowego (stosunkowo rzadkie), objawiające się zwykle wtórnie w formie zaburzeń sercowo-naczyniowych i oddechowych. Występuje utrata przytomności, nie­kiedy do kilkunastu godzin, czasem drgawki toniczne. Po odzyskaniu przytomności chory ma bóle głowy, mdłości, wymioty, rzadziej przej­ściowo występują zaburzenia psychiczne.

• Udar cieplny

Porażenie słoneczne wywołuje bezpośrednio obrzęk mózgu. W udarze cieplnym z przegrzania ogólnego zmiany mózgowe są wtórne do zaburzeń wodno-elektrolitowych i sercowo-naczyniowych. Wystę­puje wysoka gorączka, silne bóle głowy, wymioty, niekiedy utrata przytomności, drgawki, ogniskowe uszkodzenie mózgu (niedowłady, za­burzenia czucia, zaburzenia mowy).

Postępowanie. Chorego należy umieścić w chłodnym i zacie­nionym pomieszczeniu i możliwie szybko ochłodzić (zimne okłady). W ciężkich przypadkach stosowane jest leczenie szpitalne. Podawane są leki przeciwobrzękowe oraz regulujące bilans płynów i elektrolitów w organizmie.

• Krwotok (wylew) podpajęczynówkowy

Krwotok (wylew) podpajęczynówkowy następuje wskutek uszko­dzenia pourazowego naczyń śródczaszkowych.

• Krwiak nad twardowkowy

Jest to nagromadzenie się krwi w prze­strzeni między kością czaszki a oponą twardą mózgu wskutek uszko­dzenia tętnicy oponowej. Obrazem choroby są szybko narastające za­burzenia przytomności, zwykle po okresie przejściowej poprawy po urazie (co może wprowadzić laika w błąd), objawy ogniskowe uszko­dzenia mózgu.

Stan ten wymaga natychmiastowego prze­wiezienia chorego do szpitala, wykonania badań radiologicznych czaszki, echoencefalografii, arteriografii, tomografii komputerowej mózgu. W razie potwierdzenia rozpoznania, leczenie wyłącznie operacyjne.

• Krwiak podtwardówkowy

Jest to nagromadzenie się krwi między oponą twardą a pajęczynówką wskutek uszkodzenia naczyń żylnych podtwardówkowych. Choroba ma przebieg ostry, podostry lub przewle­kły. W stanie ostrym zaburzenia przytomności pojawiają się natych­miast po urazie, w podostrym – po kilku dniach, a w przewlekłym po kilku miesiącach, a nawet latach od urazu. Występują ponadto silne bóle głowy, spowolnienie psychoruchowe, niedowłady połowicze, rzad­ko napady padaczkowe. Postępowanie jak w krwiaku nadtwardówkowym.

• Padaczka pourazowa

Przyczyną jest pourazowa blizna oponowo-mózgowa. Napady pojawiają się po kilku miesiącach do kilku lat po urazie, według różnych statystyk u kilku do kilkudziesięciu procent wszystkich chorych, którzy przebyli uraz głowy.

• Encefalopatia pourazowy

Jest to proces przewlekły, związany prawdopodobnie z trwałym uszkodzeniem tkanki mózgowej, z procesa­mi tworzenia się mikroblizn glejowych, jak również ze zmianami pou­razowymi w ścianach mózgowych naczyń krwionośnych niewielkiego kalibru. Choroba ma przebieg stacjonarny, często powoli ustępujący, rzadziej powoli postępujący.

Objawem są częste, rozlane i ogniskowe bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia równowagi, nadpobudliwość, zaburzenia koncentra­cji i pamięci świeżej (funkcji zapamiętywania), spowolnienie i męczliwość psychofizyczna. Badanie przedmiotowe najczęściej wykazuje ob­jawy uszkodzenia móżdżku i błędnikowo-móżdżkowe, rza­dziej dyskretne niedowłady, zaburzenia czucia itp. Najczęściej wystę­pują zmiany patologiczne w elektroencefalogramie (EEG).

Rozpoznanie opiera się na wywiadzie z chorym (przebyty uraz głowy), a także na stwierdzeniu obiektywnych odchyleń od normy w badaniu neurologicznym oraz zmian w elektroencefalogra­mie (EEG).

Leczenie jest zwykle objawowe. Stosuje się leki przeciwbólowe, uspokajające, nasenne, obniżające pobudliwość układu błędnikowego. Dobre wyniki daje niekiedy równoczesne podawanie leków naczynio­wych i psychoenergizujących.

Urazy głowy, a więc i mózgu, stanowią ok. 70% wszystkich urazów. W wyniku urazów dochodzi do uszkodzenia lub zniszczenia elementów ko­mórkowych tkanki mózgowej. Duże znaczenie w patomechanizmie urazów mózgowych mają również uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych mózgu i opon. Są one powodem wczesnych powikłań urazów: krwotoku mózgowego, podpajęczynówkowego, krwiaków nadtwardówkowych i pod twardówkowych; odgrywają one również ważną rolę w rozwoju encefalopatii pourazowej.

Zależnie od stopnia uszkodzenia mózgu oraz nasilenia objawów kli­nicznych wyróżnia się:

1. wstrząśnienie mózgu, w którym powstają jedynie przejścio­we zaburzenia fizykochemiczne w tkance mózgowej;
2. stłuczenie mózgu, w którym dochodzi do rozległego obrzęku mózgu i krwinkotoków;
3. zranienie mózgu, w którym następuje przerwanie ciągłości tkanki mózgowej z rozległą martwicą i krwotokiem.

• Objawy

Podstawowym objawem po urazach mózgu są zaburzenia przyto­mności, trwające od kilku sekund do wielu dni, a w skrajnych przy­padkach — nawet miesięcy. Cięższym urazom towarzyszą zaburzenia oddechowe i sercowo-naczyniowe, będące skutkiem uszkodzenia odpo­wiednich ośrodków mózgowych i mogące prowadzić do śmierci chorego. W przypadkach o pomyślnym przebiegu, po odzyskaniu przyto­mności chory wykazuje pamięć wsteczną (zdarzeń poprzedzają­cych uraz i okoliczności urazu), ma bóle i zawroty głowy, nudności, często wymioty i zaburzenia równowagi. Objawy te mogą utrzymywać się od kilku dni do kilku miesięcy. Stłuczenie i zranienie mózgu mogą . być przyczyną niedowładów lub porażeń kończyn, zaburzeń mowy, usz­kodzeń nerwów czaszkowych, zaburzeń psychicznych i otępienia. Czę­sto w późniejszym okresie występują tzw. objawy rzekomonerwicowe — drażliwość, zmienność nastrojów, zaburzenia koncentra­cji, męczliwość psychofizyczna, zaburzenia snu.

• Leczenie

Zawsze po urazie głowy konieczna jest kontrola lekarska. W zależ­ności od stanu chorego lekarz kwalifikuje go do leczenia szpitalnego lub ambulatoryjnego. Chorzy zakwalifikowani do leczenia szpitalnego powinni być możliwie szybko do niego przetransportowani, ponieważ o wyniku leczenia, np. pourazowego obrzęku mózgu, decyduje w wielu przypadkach bardziej szybkość jego zastosowania niż metoda leczni­cza. Transport powinien odbywać się karetką reanimacyjną.

Wszyscy chorzy po urazie głowy leczeni szpitalnie, jak i ambulato­ryjnie, powinni być we wczesnej fazie leczenia unieruchomieni w po­zycji leżącej — okres unieruchomienia wynosi od kilku (2 — 3) dni w przypadkach klinicznie lekkich, do kilku tygodni w przypadkach cięż­kich. Możliwie wcześnie powinny być wykonane badania elektroencefalograficzne i echoencefalograficzne mózgu. Jeśli badania te wykażą ogniskowe uszkodzenie mózgu, celowe jest wykonanie arteriografii mózgowej lub tomografii komputerowej.

Leczenie farmakologiczne w fazie ostrej urazu polega głównie na podawaniu środków przeciwobrzękowych oraz leków moczo­pędnych. W stanach pobudzenia stosuje się leki uspokajające. W okresie późniejszym cofanie się zespołu pourazowego mogą przyśpieszać równo­cześnie podawane doustne leki naczyniowe i psychoenergizujące.

Do ważniejszych w tej grupie chorób należą: toksoplazmoza, wągrzyca mózgu i włośnica.

Toksoplazmoza. Inwazyjna choroba, którą wywołuje pierwotniak Toksoplasma gondii. Najczęściej choroba jest wrodzona wskutek zaka­żenia płodu przez matkę. Obrazem choroby są różnego rodzaju zabu­rzenia rozwojowe, z dominującymi objawami ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

Wągrzyca mózgu. Zakażenie organizmu następuje w wyniku spo­życia pokarmu zakażonego jajami tasiemca uzbrojonego, który pasoży­tuje w przewodzie pokarmowym człowieka, zwierząt domowych i dzi­kich. W 1/5 liczbie przypadków „jaja” przez krew dostają się do ośrod­kowego układu nerwowego, gdzie ulegają otorbieniu w postaci wągrów. Obraz choroby najczęściej imituje guz mózgu. Rozpoznanie jest trudne, wymaga wielu badań diagnostycznych. Leczenie ope­racyjne.

Włośnica lub trychinoza. Choroba pasożytnicza, w której zakaże­nie następuje przez spożycie mięsa wieprzowego wraz z larwami paso­żyta – włośnią krętego. Po namnożeniu w przewodzie pokarmowym larwy przedostają się do krwi i następnie osadzają w narządach wew­nętrznych, mięśniach i w ośrodkowym układzie nerwowym.

• Wirusowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Chorobę wy­wołują najczęściej wirusy: polio, Coxsackie, ECHO, świnki, półpaśca. W pierwszym okresie choroby występują ob j a wy nieżytowe lub je­litowe z gorączką, a dopiero po kilku dniach dołączają się bóle głowy, ponowny wzrost temperatury ciała, nudności i wymioty. Mogą wystą­pić niedowłady, niedoczulica, zaburzenia mowy, objawy oponowe.

Rozpoznanie opiera się na podstawie przebiegu choroby i cha­rakterystycznych zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Leczenie. Stosowane są przede wszystkim leki objawowe. Anty­biotyki podaje się jedynie w celu uniknięcia powikłań bakteryjnych.

Rokowanie jest dobre, rzadko pozostają drobne objawy ubytko­we (niedowłady, niedoczulica, zaburzenia mowy).

• Wirusowe zapalenia mózgu

Wirusowe zapalenia mózgu są wywołane przez arbowirusy, enterowirusy, miksowirusy, wirusy grypy i opryszczki. Występują jeszcze formy zapaleń mózgu, w których przyczyna wirusowa jest jedynie do­mniemana. W zależności od czynnika wywołującego chorują bądź dzieci, bądź dzieci i dorośli. Zapalenia mózgu występują sporadycznie, endemicznie i epidemicznie. Obraz choroby różni się znacznie w zależności od czynnika wywołującego oraz od wieku chorych. Do najczęściej występujących objawów należą: bóle głowy, gorączka, wymioty, światłowstręt, bóle brzucha, bóle kończyn, zaburzenia snu i świadomości, drgawki, drżenie i kurcze mięśniowe, zaburzenia mowy, otępienie i niedowłady. Do najważniejszych badań należy badanie pły­nu mózgowo-rdzeniowego i wykonanie elektroencefalogramu. Przepro­wadzane są też badania wirusologiczne.

Leczenie jest szpitalne. Stosuje się leczenie objawowe oraz anty­biotyki jako osłonę przed powikłaniami. Rokowanie bardzo po­ważne, śmiertelność duża.

• Wścieklizna

Wścieklizna, czyli wodowstręt. Chorobę wywołuje wirus wście­klizny, który na człowieka przenosi się przez ukąszenie zakażonego zwierzęcia dzikiego lub domowego albo drogą kropelkową. W obrazie choroby dominują zaburzenia psychiczne, kurcze mięśni szkieleto­wych, wodowstręt.

• Choroba Heinego—Medina

Choroba Heinego—Medina, czyli zapalenie rogów przednich rdzenia, nagminne porażenie dziecięce, poliomyelitis. Chorobę wywołują wirusy polio typu 1, 2, 3. Po wprowadzeniu obowiązkowych szczepień zapobiegawczych stanowi ona rzadkość. Zakażenie następu­je drogą pokarmową. Z krwią wirusy przedostają się do komórek ru­chowych rogów przednich rdzenia kręgowego. Po okresie nieżytowym, przebiegającym z podwyższoną temperaturą ciała i z zaburzeniami ze strony przewodu pokarmowego, występują: bóle głowy, ponowny wzrost temperatury, objawy oponowe. Następnie pojawiają się wiotkie porażenia mięśni, głównie kończyn.

Rozpoznanie opiera się na podstawie badania płynu mózgo­wo-rdzeniowego.

Leczenie jest szpitalne. Stosuje się tylko leki objawowe. Wcześ­nie rozpoczyna się rehabilitację. .

• Półpasieć

Choroba rozwija się w wyniku uczynnienia się utajo­nych wirusów ospy wietrznej bytujących w komórkach zwojów międzykręgowych. Zmiany skórne pod postacią wykwitów plamisto-pęcherzykowych umiejscawiają się wzdłuż przebiegu nerwu na klatce pier­siowej, rzadziej na kończynach, czole, rogówce, na uchu. Towarzyszą im silne bóle o charakterze piekącym i zaburzenia czucia powierzch­niowego w obrębie zmian skórnych.

• Zespół nabytego upośledzenia odporności — AIDS

Choroba jest wynikiem zakażenia wirusem HIV. W różnym jej okresie rozwoju zajęty bywa również ośrodkowy lub obwodowy układ nerwo­wy. Objawy neurologiczne są związane z inwazją różnych wirusów do układu nerwowego lub są wynikiem innych zakażeń, które są następ­stwem obniżonej odporności w AIDS.

Zakażenia wirusowe związane z AIDS. Postępujący ze­spół otępienia jest spotykany u 50 – 70% chorych, tzw. ostre nietypowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje u 5-10% chorych zwy­kle we wczesnym okresie choroby (gorączka, objawy oponowe, ból gło­wy, uszkodzenie nerwów czaszkowych, zwłaszcza nerwu twarzowego). Su­geruje się, że w tych przypadkach sam wirus HIV może powodować usz­kodzenie układu nerwowego przed załamaniem się całego układu odpor­nościowego. U kilku procent chorych z zespołem AIDS występuje zapale­nie mózgu wywołane przez wirusa opryszczki. Obecność nowotworu — pierwotnego chłoniaka mózgu – wiąże się także z zakażeniem wiruso­wym. Aż u 30% zakażonych dochodzi do zajęcia nerwów obwodowych pod postacią tzw. bolesnej, czuciowej neuropatii, a u 20% ulega uszko­dzeniu rdzeń kręgowy (mielopatia) z wystąpieniem niedowładu kończyn.

Zakażenia wywołane przez inne czynniki. Układ ner­wowy chorych na AIDS ulega najczęściej (blisko 30%) zakażeniu pier­wotniakiem wywołującym toksoplazmozę, która powoduje m.in. wystąpienie licznych ropni, zapaleń mózgu i opon. U 10% chorych wystę­puje zapalenie opon na tle zakażenia drożdżakiem — kryptokokoza (toluroza). Zdarzają się też inne zakażenia grzybicze. Spotykane są rów­nież gruźlicze i bakteryjne zapalenia opon. U 2 — 3% chorych z AIDS roz­wija się tzw. postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia powodująca narastanie z biegiem czasu różnych obja­wów uszkodzenia mózgu (zaburzenia mowy, niedowład, ataksja).

Należy zaznaczyć, że u części chorych zajęcie układu nerwowego może wystąpić wcześnie, poprzedzając rozwinięcie się objawów zakaże­nia innych narządów.

• Ropne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Jest to grupa chorób o ciężkim przebiegu, wywołanych wtargnięciem do opon i ko­mór mózgu bakterii ropotwórczych. Najczęściej są to dwoinki zapale­nia opon, zapalenia płuc i paciorkowce, rzadziej gronkowce, pałeczka okrężnicy. Zakażenie jest wtórne, często z ognisk ropnych w gardle, uchu środkowym, w jamie nosowej.

Obraz i przebieg choroby nie zależą zazwyczaj od rodzaju bakterii wywołujących ją. Choroba występuje w postaci odosobnio­nych przypadków lub jako epidemie. Atakuje dzieci i osoby dorosłe. Początek jest nagły. Zjawiają się bóle głowy, nudności i wymioty, znacznie podwyższona temperatura ciała, a po krótkim czasie mogą się dołączyć zaburzenia świadomości i drgawki. Znamienne są takie objawy oponowe, jak sztywność karku oraz często charaktery­styczne ułożenie chorego z odgiętą głową i przykurczonymi kończyna­mi. Konieczne jest szybkie przewiezienie chorego do szpitala, jeżeli to możliwe — na oddział chorób zakaźnych. Choremu wykonuje się na­tychmiast nakłucie lędźwiowe w celu zbadania płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie polega na stosowaniu antybiotyków, o szerokim zakre­sie działania i, rzadziej, sulfonamidów oraz podawaniu leków objawo­wych: przeciwgorączkowych, przeciwdrgawkowych, krążeniowych.

Rokowanie jest poważne. U części chorych mogą pozostać róż­ne objawy ubytkowe, jak niedowłady, zaburzenia mowy, głuchota, na­pady padaczkowe.

• Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu jest wywołane przez prątek gruźlicy. Choroba występuje u dzieci i doros­łych. Zakażenie układu nerwowego jest wtórne. Pojawia się w przebie­gu gruźlicy innych narządów lub towarzyszy rozsianej gruźli­cy krwiopochodnej.

Objawy. W pierwszym okresie, tzw. zwiastunowym, po­jawiają się bóle głowy, apatia, ubytek masy ciała, stany podgorączko­we. Następnie stan chorego ulega pogorszeniu. Występują zabu­rzenia świadomości, wysoka gorączka, objawy porażenia nerwów czaszkowych, objawy oponowe. Okres końcowy to śpiączka i znaczne wyniszczenie.

Leczenie jest szpitalne. Wykonywane są badania płynu mózgo­wo-rdzeniowego, próby tuberkulinowe oraz próby biologiczne. Stosuje się leki przeciwgruźlicze co najmniej przez rok, a ponadto leki obja­wowe: witaminy, leki krążeniowe, przeciwdrgawkowe.

• Kiła układu nerwowego

Wywołuje ją krętek blady, który przez naczynia dostaje się do układu nerwowego. Do zajęcia tego układu może dojść we wczesnym okresie choroby lub nawet po 10 — 20 latach od chwili zakażenia. Decydujące dla rozpoznania jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego i odczynów serologicznych.

Kiłowe zapalenie opon może wystąpić we wczesnym okre­sie choroby. Objawia się znacznie podwyższoną temperaturą ciała, za­burzeniami oponowymi, ciężkim stanem ogólnym, porażeniem nerwów czaszkowych.

Kiła mózgowo-rdzeniowa może również wystąpić we wczes­nym okresie choroby. Objawy świadczą o zajęciu mózgu (niedowłady, zaburzenia mowy, napady drgawkowe) oraz o uszkodzeniu rdzenia kręgowego.

Wiąd rdzenia to późny objaw kiły układu nerwowego, pojawia­jący się w kilkanaście lat po zakażeniu. W obrazie choroby dominują zaburzenia czucia głębokiego i równowagi pod postacią bezwładu tylnopowrózkowego, silne bóle różnych okolic ciała, tzw. bóle strzelające i zmiany stawowe. W 2 — 5% chorych występują tzw. prze­łomy żołądkowe, polegające na napadowych, wielogodzinnych bólach w nadbrzuszu z towarzyszącymi wymiotami. Mogą wystąpić za­burzenia wzroku lub słuchu, a także ubytki czucia powierzchniowego.

Porażenie postępujące. Podobnie jak w wiądzie rdzenia, pierwsze objawy zajęcia układu nerwowego pojawiają się w wiele lat po zakażeniu. Najczęściej są to zmiany w źrenicach, zaburzenia cho­du, niedowłady kończyn, zaburzenia mowy z towarzyszącymi zaburze­niami psychicznymi i otępieniem, czasem z napadami padaczkowymi.

Leczenie wszystkich postaci kiły ośrodkowego układu nerwowego opiera się przede wszystkim na podawaniu penicyliny, przy czym rokowanie we wczesnym okresie choroby jest ostrożne, a w kile późnej jest niepomyślne.

Pojęciem guz mózgu określa się nie tylko guzy nowotworowe, ale wszystkie nieprawidłowe masy powiększające swoją objętość wew­nątrz czaszki.

Objawy ogólne są wynikiem narastania ciasnoty wewnątrzczaszkowej, łącznie z zaburzeniami w krążeniu płynu mózgowo-rdzeniowego i utrudnieniem jego odpływu poza czaszkę. Często występuje narastają­cy ból głowy, nieco rzadziej nudności lub wymioty i zwolnienie tętna. Może pojawić się tzw. tarcza zastoinowa, stwierdzana przy ba­daniu dna oczu, będąca wyrazem obrzęku włókien nerwu wzrokowego. Późno mogą wystąpić zaburzenia psychiczne: apatia, senność, otępienie, a nawet stany psy­chotyczne.

Objawy ogniskowe zależą od umiejscowienia guza. Ból miejscowy jest spowodowany przez ucisk i napinanie wrażliwych struktur opony twardej, naczyń i nerwów czaszkowych. Częstym objawem są napa­dy padaczkowe. Narastający niedowład kończyn lub nerwów czaszkowych, zaburzenia czucia, zaburzenia mowy, widzenia, zawroty głowy i zaburzenia równowagi wynikają z uszkodzenia różnych okolic mózgu, nerwów czaszkowych albo móżdżku (np. przy guzach móżdżku występują zaburzenia równowagi, zawroty głowy, stwierdza się oczo­pląs, a w guzach okolicy przysadki — zaburzenia hormonalne i zabu­rzenia widzenia).

Nowotwory mózgu są najczęstszymi guzami tego narządu. Mogą być łagodne (rosną powoli i są odgraniczone od zdrowej części mózgu) i złośliwe (rozwijają się szybko i naciekają otoczenie). Z różnych ty­pów guzów nowotworowych najczęstsze są glejaki i oponiaki. Bywają też nowotwory przerzutowe.

Ropnie mózgu lub móżdżku rozwijają się w przebiegu zakażeń bakteriami ropotwórczymi. Powstają w następstwie przejścia zakaże­nia z sąsiedztwa (najczęściej przy zapaleniu ucha środkowego, drogą naczyń z czyraka wargi lub innej części twarzy, w zakażeniach otwar­tych zranień czaszkowo-mózgowych) albo też drogą przerzutów przez układ krwionośny (np. z płuc).

Wągrzyca mózgu lub bąblowiec mózgu. Choroba rozwija się, gdy larwy niektórych tasiemców usadowią się wewnątrz czaszki, dając ob­jawy guza.

Rozpoznanie guza w jego wczesnej fazie zwiększa szansę wylecze­nia. Obok badania neurologicznego, oceny dna oczu, badania płynu mózgowo-rdzeniowego cenne jest badanie czynności bioelektrycznej mózgu (badanie elektroencefalograficzne – EEG). Decydujących da­nych o umiejscowieniu guza oraz o jego przypuszczalnym charakterze dostarczają badania neuroradiologiczne: arteriografia, odma czaszko­wa lub komorowa, scyntygrafia, a przede wszystkim tomografia kom­puterowa. Jedną z najnowszych metod jest badanie za pomocą rezonansu magnetycznego.

Leczenie jest zasadniczo chirurgiczne. Doszczętne usunięcie opera­cyjne guza zależy od jego umiejscowienia i jest np. łatwiejsze, gdy le­ży on powierzchownie, a trudniejsze, gdy leży w głębi mózgu. Zależy też od charakteru guza — lepiej rokują operacje nowotworów łagod­nych, torbieli i ropni niż nowotworów złośliwych naciekających tkan­kę mózgową, a zwłaszcza struktury pnia mózgu. Obok leczenia opera­cyjnego nowotwory złośliwe leczy się napromienianiem.

Mózg osłonięty jest trzema błonami, tzw. oponami. Są to od ze­wnątrz: opona twarda, pajęczynówka i opona miękka. Przestrzeń mię­dzy pajęczynówką a oponą miękką wypełniona jest płynem mózgowo-rdzeniowym. W przestrzeni tej na podstawie mózgu i w je­go szczelinach przebiegają, łączą się i rozgałęziają tętnice doprowa­dzające krew do mózgu. Ściana tych naczyń, często w miejscu ich rozwidleń, może ulec osłabieniu i mogą wytworzyć się workowate uwypu­klenia, które pękają. Jest to najczęstsza przyczyna wylewu podpajęczynówkowego. Do innych, rzadszych przyczyn przerwania ściany naczyń na podstawie lub powierzchni mózgu, należą: miażdżyca i nadciśnienie tętnicze, nieprawidłowości typu naczyniaka mózgu oraz urazy głowy ze stłuczeniem mózgu.

Objawy wylewu podpajęczynówkowego są bardzo charakterystycz­ne. W pełnym zdrowiu, często w czasie wysiłku połączonego z podwyż­szeniem ciśnienia krwi, występuje nagle bardzo silny ból głowy prze­ważnie promieniujący do karku, wymioty. Zwykle następuje utrata lub ograniczenie świadomości z pobudzeniem. Pojawiają się tzw. ob­jawy oponowe (m.in. sztywność karku), zostają zniesione niektóre odruchy fizjologiczne oraz pojawiają się nieprawidłowe, może wystą­pić uszkodzenie niektórych nerwów czaszkowych. W masywnym krwo­toku mogą wystąpić prężenia kończyn, a przy jednoczesnym uszkodzeniu mózgu — objawy podobne do krwotoku mózgu z towarzyszącym niedowładem. Niekiedy jednak, gdy krwawienie jest nie­wielkie, objawy ograniczają się do bólu głowy, nudności i niepokoju. Ponieważ przyczyny takich dolegliwości są bardzo różne, o rozpozna­niu wylewu podpajęczynówkowego decyduje obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym. Najgroźniejszym powikłaniem, obok po­wtórnego krwawienia, jest skurcz naczyń mózgu, powodujący wystą­pienie zawału mózgu.

Leczenie zachowawcze jest podobne do stosowanego w krwotoku mózgowym. Stosuje się leki przeciwobrzękowe oraz obniżające ciśnie­nie krwi, ponadto leki zwiększające krzepliwość krwi i uszczelniające naczynia. Próbuje się zapobiegać pojawieniu się skurczu naczyń przez podawanie leków „blokujących kanały wapniowe”. Chory musi przebywać w łóżku, zachowując bezwzględny spokój, przez okres kilku ty­godni. Badanie radiologiczne naczyń mózgu, tzw. arteriografia, pozwa­la na zlokalizowanie źródła krwawienia i zahamowanie krwotoku dro­gą operacyjną. Szybkie wykonanie zabiegu operacyjnego (gdy pozwala na to ogólny stan chorego) jest jedyną metodą, która może prowadzić do trwałego wyleczenia.

Leczenie udaru mózgu odbywa się najczęściej w szpitalu. W ostrym okresie choroby, gdy chory jest nieprzytomny, podstawową sprawą jest utrzymanie drożności dróg oddechowych. Aby zapobiec zapadaniu się języka oraz zachłyśnięciu wydzieliną czy wymiotami, chorego nale­ży ułożyć w tzw. pozycji bezpiecznej (np. na prawym boku z prawą rę­ką wyprostowaną z tyłu tułowia, prawą nogą zgiętą w celu podparcia tułowia, a lewą wyprostowaną, lewą ręką zgiętą). Leczenie polega na podawaniu środków przeciwobrzękowych, regulujących ciśnienie krwi i podtrzymujących krążenie. Niezbędna jest częsta zmiana ułożenia chorego, aby zapobiec zapaleniu płuc. Sto­sowane są antybiotyki, kroplówki nawadniające i regulujące poziom elektrolitów, leki ułatwiające ukrwienie zajętego obszaru i środki roz­szerzające naczynia krwionośne. W udarach niekrwotocznych podaje się leki zmniejszające lepkość krwi i zapobiegające tworzeniu się zakrzepów. Wcześnie przeciwdziała się przykurczom po­rażonych kończyn przez odpowiednie ułożenie, stosuje się masaż i ru­chy bierne, a w miarę powrotu czynności, systematyczne ćwiczenia re­habilitacyjne. W zakrzepach uruchamianie rozpoczyna się już po kilku dniach, w zatorach zwykle później i zależy to od wydolności serca i krążenia ogólnego. W krwotokach rehabilitację z czyn­nym udziałem chorego rozpoczyna się dopiero po kilku tygodniach od początku udaru. Niektóre zakrzepy leczy się chirurgicznie (operacje zwężonej tętnicy lub udrożnienie większych naczyń).

Zapobieganie udarom mózgu polega na: stosowaniu diety zapobie­gającej otyłości i miażdżycy, regulacji ciśnienia krwi, kontroli pozio­mu cukru i w razie ujawnienia cukrzycy systematycznym jej leczeniu, kontroli układu krzepnięcia, leczeniu chorób serca.